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Debido a su mecanismo de acción, la tedizolida también puede ser beneficiosa para el tratamiento de la fascitis necrotizante debido a su capacidad para suprimir la producción de toxinas. En el futuro, se planean estudios en pacientes diabéticos con infecciones de la herida y en paci8entes con IBAPE.

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La retapamulina tiene actividad tanto contra los estafilococos como contra los estreptococos, incluyendo las cepas MRSA. Datos adicionales muestran actividad contra PropionibacteriumFusobacterium y otros organismos gram positivos. Un estudio mostró que la retapamulina permanecía activa contra los aislamientos de S.

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Sin embargo, enla resistencia a la retapamulina del S. La resistencia a la retapamulina ocurre principalmente como resultado de mutaciones en el gen de resistencia al cloramfenicol y necesita 3 etapas de mutaciones fusídicas para reducir significativamente la sensibilidad.

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La retapamulina es un antibiótico tópico con una absorción mínima. El objetivo primario fue la tasa de respuesta al final de la terapia, medido a los 7 días. En un modelo de infección de la herida en murinos, la retapamulina tópica se comparó con link linezolida oral teniendo como un punto final la reducción de la carga bacteriana.

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La retapamulina debe utilizarse principalmente para tratar o moderar el impétigo con mínimos signos sistémicos o síntomas de infección. También puede ser beneficiosa en los pacientes que han tenido efectos colaterales sistémicos como la diarrea por el uso de antibióticos, debido a una mínima exposición sistémica de la formulación tópica.

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La ozenoxacina representa una generación nueva de antibióticos no fluorados como la quinolona y ejerce su mecanismo de acción inhibiendo la ADNgirasa y la topoisomerasa IV, y afectando la replicación, transcripción, reparación y infecciones de piel y tejidos blandos tratamiento del ADN.

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El lugar de la ozenoxacina en la terapia sería similar al de otros agentes tópicos incluyendo la retapamulina. Por otra parte, su mecanismo de acción es diferente del de otros antimicrobianos tópicos nuevos, aumentando la diversidad de los antimicrobianos tópicos y manteniendo a los agentes activos ante la creciente resistencia.

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Los síntomas pueden consistir en edema, dolor, gas con crepitaciones, exudados con olor desagradable, coloración intensa del sitio afectado y progresión link shock, insuficiencia renal y a veces la muerte.

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El diagnóstico se realiza mediante la inspección, la olfación y la tinción de Gram, y se confirma con cultivo. Véase también Generalidades sobre las bacterias anaerobias y Generalidades sobre las infecciones por clostridios.

La infección típica produce gas en los tejidos blandos. Las infecciones de los tejidos blandos por clotridios suelen aparecer entre varias horas y días después de la lesión de un miembro por aplastamiento grave o un traumatismo penetrante que desvitaliza el tejido y crea condiciones anaerobias.

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Las heridas y las secreciones tienen un olor desagradable particular. Al avanzar el cuadro, los pacientes se tornan tóxicos, con taquicardia, palidez e hipotensión arterial. La sospecha y la intervención tempranas son fundamentales.

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En la mionecrosis, el tejido muscular presenta necrosis evidente. Las radiografías pueden mostrar la acumulación localizada de gas, y la TC y la resonancia magnética RM delimitan la extensión del gas y la necrosis.

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El exudado en la herida debe cultivarse para identificar microorganismos anaerobios y aerobios. Sin embargo, otras bacterias anaerobias o aerobias, como ciertos miembros de la familia de enterobacterias y especies de Bacteroides, Streptococcus, y Staphylococcussolas o combinadas, pueden producir celulitis grave semejante a la provocada por clostridios, fascítis extensa o mionecrosis ver Infección necrosante del tejido blando.

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